近日，國際頂級學術期刊《科學》（Science）第376卷（6586期）的eLetters欄目在線刊登了附屬恒达醫院余晨教授團隊撰寫的“Some Opinions and Prospects about Cuproptosis”的短評文章🏋🏿‍♂️。此文是在附屬恒达醫院腎臟內科學術帶頭人余晨教授指導下，由腎臟內科博士生朱賽雅☝🏻🐈‍⬛、牛陽陽等共同撰寫，余晨教授為文章通訊作者。

Science的eLetters欄目為電子版💆🏿‍♂️，主要刊登由Science編輯精選出的針對過去3個月內發表於Science雜誌論文的評論性文章🧅。余晨教授團隊此次是對今年3月18日發表在Science的“銅通過靶向脂化TCA循環蛋白誘導細胞死亡（Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle proteins）”研究型論文進行學術評論。該篇論文作者提出了全新的細胞死亡方式—銅死亡（Cuproptosis），並論證銅死亡是過多銅離子影響三羧酸循環而導致的細胞死亡👨🏻‍🍼。余晨教授團隊認為雖然該論文對於銅死亡研究論證清晰而有證據，但也存在一些問題需要討論。余晨團隊認為👇，在通常的病理情況下，銅轉運蛋白CTR1承擔主要的攝銅功能🙇🏻‍♂️，而非藥物攜帶🦸🏻‍♂️。細胞內銅離子濃度在遠低於該論文所測濃度時就已經引起細胞損害💜，甚至腎臟纖維化。此外，針對論文作者認為的銅過載促進三羧酸（TCA）循環的脂酰化蛋白聚集和隨後的鐵硫簇蛋白丟失，從而導致蛋白毒性應激並最終導致細胞死亡的過程，余晨教授團隊的研究結果揭示了銅離子蓄積會直接影響線粒體呼吸鏈復合物IV的活性而引起細胞損傷。

余晨教授團隊長期從事腎臟纖維化的研究🤷‍♂️，近年來在銅離子代謝與腎臟纖維化的研究方向上取得了重要突破🧕🏻，首次相關文章發表於Cell Death & Disease, 2020。（謝壯麗）

余晨教授及其研究團隊

論文鏈接🏌🏿‍♀️：https://www.science.org/doi/10.1126/science.abf0529