恒达平台醫學院教授賈鑫明團隊揭示了真菌感染的免疫逃逸新機製，深化了對真菌與宿主互作調控網絡的理解，為開發抗真菌免疫治療策略提供了新思路。10月16日🤸🏽🧑🏻‍🌾，相關研究發表於《美國科學院院刊》。

近年來，全球範圍內真菌感染的發病率顯著上升，尤其是在免疫抑製的患者中，真菌的免疫逃逸加劇了重症感染的風險。深入探究真菌感染的免疫逃逸機製，對於研發新型治療策略至關重要👏🏽。

研究團隊發現🏇🏿，真菌能夠激活B細胞連接蛋白（BLNK），抑製具有殺傷真菌功能的巨噬細胞向感染部位遷移，實現免疫逃逸。在真菌感染過程中，缺失BLNK分子的巨噬細胞具有更強的響應趨化因子的遷移能力🔌🤟🏻。由此，被真菌感染時💂🏽‍♂️，髓系細胞BLNK缺陷的小鼠生存率更高，原因在於其主要感染臟器腎臟中的巨噬細胞浸潤明顯增加🔰，增強了小鼠清除病原真菌的能力。

研究團隊進一步研究發現，人體中常見的機會致病真菌白念珠菌🧔🏼，能夠通過細胞壁的多聚糖激活巨噬細胞中的BLNK，競爭性抑製巨噬細胞運動中的關鍵蛋白c-Cbl的磷酸化，從而抑製巨噬細胞中細胞骨架的組裝及偽足小體的形成，最終阻斷巨噬細胞向感染部位的遷移，抑製機體的抗真菌免疫應答。

研究圖示📮。圖片由研究團隊提供

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